Патогенез

сетчатка диабет ретинопатия артериола

Диабетическая ретинопатия - это микроангиопатия с первичным поражением прекапиллярных артериол, капилляров и посткапиллярных венул с возможным вовлечением сосудов более крупного калибра. Ретинопатия проявляется микроваскулярной окклюзией и просачиванием. Клинически ДР может быть: (а) фоновой (непролиферативной), при которой патология ограничивается интраретинально; (б) пролиферативной, при которой патология распространяется по поверхности сетчатки или за нее; (в) препролиферативной, характеризующаяся неизбежной пролиферативной формой.

1. Патогенез

а) Капилляры, их изменения представлены потерей перицитов, истончением базальной мембраны, повреждением и пролиферацией эндотелиальных клеток.

б) Гематологические нарушения представлены деформацией и повышенным формированием симптома «монетных столбиков», снижением гибкости тромбоцитов и агрегацией, приводящей к снижению транспорта кислорода.

2. Последствиемотсутствия перфузии капилляров сетчатки является ее ишемия, которая вначале появляется на средней периферии. К двум основным проявлениям гипоксии сетчатки относят:

а) Артериовенозные шунты, сопровождающиеся выраженной окклюзией («выключением») капилляров в направлении от артериол к венулам. Не ясно, представлены ли эти изменения новыми сосудами или открыванием уже существующих сосудистых каналов, поэтому их часто относят к интраретинальным микроваскулярным аномалиям.

б) Неоваскуляризацию считают причиной действия ангиопоэтических субстанций (факторов роста), образующихся в гипоксической ткани сетчатки при попытке ее реваскуляризации. Эти субстанции способствуют неоваскуляризации сетчатки и ДЗН, а часто - и радужки (рубеоз радужки). Выделено множество факторов роста, но самым важным является сосудистый эндотелиальный фактор роста.

Микрососудистое просачивание

1. Патогенез.Поломка внутреннего гематоретинального барьера приводит к просачиванию плазменных компонентов в сетчатку. Физическое истощение стенок капилляров приводит к локальным мешковидным выпячиваниям сосудистой стенки, определяемым как микроаневризмы, с возможным пропотеванием или окклюзией.

2. Проявлениемповышенной сосудистой проницаемости являются развитие интраретинальных геморрагии и отека, которые могут быть диффузными или локальными.

а) диффузный отек сетчатки является результатам выраженного расширения капилляров и просачивания;

б) локальный отек сетчатки является результатом очагового просачивания из микроаневризм и расширенных участков капилляров. Хронический локальный отек сетчатки приводит к отложениям твердого экссудата в области перехода здоровой сетчатки в отечную. Экссудаты, образованные липопротеинами и макрофагами, наполненными липидами, окружают область микрососудистого просачивания в виде кольца. После прекращения просачивания они либо подвергаются спонтанной абсорбции в окружающие сохранные капилляры, либо фагоцитируются; процесс длится в течение нескольких месяцев и даже лет. Хроническое просачивание вызывает увеличение экссудатов и отложение холестерина.

Основные принципы профилактики ДР:

· стабильная компенсация сахарного диабета с постоянным контролем углеводного, липидного, белкового обмена,

· нормализация артериального давления,

· динамическое наблюдение офтальмолога.

Эффективный контроль артериального давления и уровня глюкозы в крови замедляет развитие диабетической ретинопатии и отека желтого пятна у больных 1-2 типа.