Регрессионные модели функциональных классов хронической сердечной недостаточности

Постинфарктное ремоделирование левого желудочка и дефицит полиненасыщенных жирных кислот

В.В. Горбунов, А.Г. Кузьмин, Е.В. Горяинова, О.В. Кузьмина

ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия»

В.В. Горбунов - д.м.н., профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия».

А.Г. Кузьмин - к.м.н., врач функциональной диагностики консультативно-диагностической поликлиники ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия».

Е.В. Горяинова - аспирант кафедры пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия».

О.В. Кузьмина - к.м.н., доцент кафедры судебной медицины ГОУ ВПО «Читинская государственная медицинская академия».

Адрес для корреспонденции: 672090 г. Чита, улица Горького 39-а, Читинская государственная медицинская академия, научная часть.

Резюме

Актуальность. Электрическое ремоделирование сердца является одной из составных частей структурно-функциональной перестройки сердца после перенесенного Q инфаркта миокарда. Цель - изучить особенности жирнокислотного статуса мембран эритроцитов и выраженность диссинхронизма при различных типах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у пациентов III функционального класса ХСН. Материалы и методы. В исследование включено 115 пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка различной локализации, давностью от 8 месяцев до 1 года и хронической сердечной недостаточностью III ФК по NYHA. Определяли морфофункциональный тип ремоделирования левого желудочка, исследовали жирнокислотный состав мембран эритроцитов. Результаты. Установлено, что у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III ФК наблюдаются существенные сдвиги полиненасыщенных жирных кислот в мембранах кардиомиоцитов, которые сочетаются с внутри- межжелудочковым диссинхронизмом и усиливаются при нарастании дилатации и гипертрофии левого желудочка.

Ключевые слова: Хроническая сердечная недостаточность, диссинхронизм, жирные кислоты.

По данным Euro Heart Study (2001) среди основных причин хронической сердечной недостаточности (ХСН) на долю ИБС приходится 60% [1]. Последствием крупноочагового инфаркта миокарда (ИМ) левого желудочка (ЛЖ) является формирование грубых структурных изменений сердца, регистрируемых как в зоне некроза, так и в неповрежденных сегментах [2]. Процесс постинфарктного ремоделирования сердца, определяемый как «комплекс изменений геномной экспрессии, молекулярных, клеточных и интерстициональных преобразований, клинически манифестирующий изменениями размеров, формы и функции сердца после повреждения», включает в себя гемодинамическую нагрузку, нейрогуморальную активацию и множество ещё неизученных факторов [3]. Фиброз и повреждение кардиомиоцитов являются определяющими морфологическими субстратами процесса ремоделирования [4].

Одной из составляющих структурной и функциональной перестройки сердца является электрическое ремоделирование сократительного миокарда и проводящей системы сердца [2]. Первопричиной электрической нестабильности (ЭНС) кардиомиоцитов является нарушение жирнокислотного статуса клеточной мембраны, характеризующееся увеличением пула насыщенных жирных кислот и уменьшением ненасыщенных, что сопровождается изменением функции автоматизма, возбудимости и сократимости кардиомиоцитов. Электрическая нестабильность кардиомиоцитов при ХСН после перенесенного инфаркта миокарда является причиной внезапной сердечной смерти [5]. По данным MERIT-HF Study Group, внезапная смерть, среди других смертельных исходов у пациентов с ХСН II ФК (NYHA) достигает 64%, у пациентов III ФК - 59%, и снижается среди пациентов IV ФК до 33%, где основной причиной смертности (56%) является, прогрессирование сердечной недостаточности [6].

Цель исследования- изучить особенности жирнокислотного статуса мембран эритроцитов и выраженность диссинхронизма при различных типах постинфарктного ремоделирования левого желудочка у пациентов III функционального класса ХСН.

Материалы и методы

В исследование включено 115 пациентов, перенесших крупноочаговый инфаркт миокарда левого желудочка с клиническими проявлениями ХСН III ФК. Общая характеристика обследованных больных представлена в табл.1.

Таблица 1 Общая характеристика обследованных больных